Rối loạn nội tiết và chuyển hóa

Cường giáp hoàn toàn có thể là hiệu quả của tăng tổng hợp và bài tiết hormone tuyến giáp Tổng hợp và giải phóng những hormone tuyến giáp Tuyến giáp, nằm ở vùng cổ trước, ngay dưới sụn nhẫn, gồm 2 thùy được nối bởi một eo tuyến giáp. Các tế bào nang trong tuyến sinh ra 2 hoóc môn tuyến giáp chính : Tetraiodothyronine ( thyroxine … đọc thêm ( thyroxine [ T4 ] và triiodothyronine [ T3 ] ) từ tuyến giáp, do những chất kích thích tuyến giáp hoặc do tăng tính năng tuyến giáp tự trị. Nó cũng hoàn toàn có thể là hiệu quả của sự phóng thích hormon tuyến giáp quá mức từ tuyến giáp mà không tăng tổng hợp. Sự phóng thích này thường gây ra bởi những đổi khác phá huỷ tuyến giáp của những dạng viêm tuyến giáp. Các hội chứng lâm sàng khác nhau cũng gây cường giáp .

Các nguyên nhân phổ biến nhất tổng thể bao gồm

  • Bệnh Graves
  • Viêm tuyến giáp
  • Bướu đa nhân
  • Nhân nóng cường tính năng, nhân độc, tự trị

Bệnh Graves (bệnh bướu độc lan tỏa) , nguyên nhân phổ biến nhất của cường giáp, được đặc trưng bởi cường giáp và một trong những biểu hiện sau đây:

  • Bướu cổ
  • Lồi mắt
  • Bệnh da do thâm nhiễm

Bệnh Basedow là do tự kháng thể kháng thụ thể tuyến giáp so với hormon kích thích tuyến giáp ( TSH ) ; không giống như hầu hết những tự kháng thể, gây ra sự ức chế, thì tự kháng thể này lại kích thích, do đó gây ra sự tổng hợp liên tục và bài tiết quá nhiều T4 và T3. Bệnh Basedow ( như viêm tuyến giáp Hashimoto ) nhiều lúc xảy ra cùng với những rối loạn tự miễn khác, gồm có bệnh đái tháo đường type 1, bạch biến, tóc bạc sớm, thiếu máu ác tính, những bệnh mô link, và hội chứng suy đa tuyến. Yếu tố di truyền làm ngày càng tăng rủi ro tiềm ẩn bệnh Basedow, mặc dầu những gen tương quan vẫn chưa được biết đến .

Bệnh sinh của bệnh mắt do thâm nhiễm ( gây lồi mắt trong bệnh Basedow ) chưa được hiểu biết rõ ràng nhưng hoàn toàn có thể là do những globulin miễn dịch ảnh hưởng tác động trực tiếp trên thụ thể TSH trong nguyên bào sợi và tế bào mỡ trong hốc mắt gây ra giải phóng những cytokine tiền viêm, viêm và tích tụ glycosaminoglycans. Biểu hiện mắt cũng hoàn toàn có thể xảy ra trước khi khởi đầu có thực trạng cường giáp hoặc hoàn toàn có thể Open muộn đến 20 năm sau và thường xấu đi hoặc giảm một cách độc lập với biểu lộ lâm sàng của cường giáp. Bệnh mắt nổi bật khi công dụng tuyến giáp thông thường được gọi là bệnh Basedow bình giáp.

Tiết TSH không thích hợp là một nguyên nhân hiếm. Bệnh nhân cường giáp thường có nồng độ TSH rất thấp, ngoại trừ những người có u thùy trước tuyến yên giai giải phóng TSH hoặc đáp ứng tuyến yên với hoóc môn tuyến giáp. Nồng độ TSH cao và TSH sản xuất ra tại tuyến giáp tổn thương có hoạt tính sinh học cao hơn TSH bình thường. Tăng dưới nhóm alpha TSH trong máu (hữu ích trong chẩn đoán phân biệt) xảy ra ở những bệnh nhân có u tuyến yên tiết TSH.

Ung thư biểu mô màng đệm, và chứng nôn nghén nặng sản xuất nồng độ cao của hormon hướng sinh dục màng đệm ở người (hCG) huyết thanh, một chất kích thích tuyến giáp yếu. Mức độ hCG cao nhất trong quý đầu thai kỳ và gây ra khi giảm nồng độ TSH, tăng nhẹ nồng độ T4 tự do huyết thanh đôi khi cũng được quan sát thấy. Sự kích thích tuyến giáp tăng có thể một phần do tăng mức hCG, một biến thể hCG dường như là một chất kích thích tuyến giáp mạnh hơn so với hCG sialated hơn. Cường giáp trong chửa trứng, ung thư biểu mô màng đệm, và chứng nôn nghén quá mức là tình trạng thoáng qua; chức năng tuyến giáp bình thường trở lại khi tình trạng chửa trứng được giải quyết, bệnh ung thư biểu mô màng đệm được điều trị thích hợp, hoặc chứng nôn nghén giảm đi.

Cường giáp không tự miễn do đột biến trội nhiễm sắc thể thường biểu hiện trong suốt thời thơ ấu. Nó là kết quả của sự đột biến trong gen quy định receptor TSH gây ra sản xuất hormon kích thích tuyến giáp liên tục.

Bướu đơn nhân hoặc đa nhân độc (bệnh Plumeer) đôi khi là kết quả từ các đột biến gen receptor TSH gây ra hoạt hóa tuyến giáp liên tục. Bệnh nhân có bướu nhân độc không có biểu hiện tự miễn dịch hoặc các kháng thể lưu hành được quan sát thấy ở bệnh nhân bị bệnh Basedow. Ngoài ra, trái ngược với bệnh Basedow, những người bướu nhân độc và bướu đa nhân thường không thuyên giảm bệnh.

Cường giáp do thuốc có thể do sử dụng amiodarone và interferon-alfa, có thể gây viêm tuyến giáp với cường giáp và các rối loạn khác của tuyến giáp. Mặc dù thường gây ra chứng suy giáp, lithium hiếm khi gây ra chứng cường giáp. Bệnh nhân điều trị thuốc này nên được theo dõi chặt chẽ.

Nhiễm độc giáp giả tạo là cường giáp do sử dụng quá mức hormone tuyến giáp một cách tình cờ hoặc có chủ đích.

Ăn quá nhiều iốt gây ra chứng cường giáp với sự hấp thụ iốt phóng xạ của tuyến giáp thấp. Bệnh này thường xảy ra ở bệnh nhân có bướu nhân không độc (chủ yếu ở người cao tuổi), những người được cho dùng thuốc có chứa iốt (như amiodarone, thuốc ức chế có chứa iodine) hoặc đang trải qua các nghiên cứu với các chất tương phản giàu iốt phóng xạ. Nguyên nhân có thể do quá thừa iod cung cấp chất nền cho các vùng tự trị có chức năng (tức là không theo sự điều hòa của TSH) của tuyến giáp để sản sinh hoocmon. Suy giáp thường kéo dài khi lượng iod dư thừa vẫn còn cao trong tuần hoàn

Ung thư tuyến giáp di căn có thể là một nguyên nhân Sự sản xuất quá nhiều hormon tuyến giáp hiếm khi xảy ra do ung thư tuyến giáp thể nang di căn có chức năng, đặc biệt là trong các di căn phổi.

U quái giáp buồng trứng phát triển khi các khối u quái buồng trứng chứa đủ mô tuyến giáp gây ra cường giáp. Sự hấp thu i-ốt phóng xạ xảy ra trong khung chậu, và sự hấp thu bởi tuyến giáp thường bị triệt tiêu.

Source: https://expgg.vn
Category: Thông tin

Total
0
Shares
Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

Previous Post

Nhân Mã (Sagittarius – Xạ Thủ, 22/11 – 21/12)

Next Post

Bộ nhớ eMMC là gì? Dùng để làm gì? Khác gì so với ổ cứng SSD?

Related Posts